С. Байрактар

Старение, которое является предвестником смерти - сложный многоуровневый процесс, на протяжении которого наблюдается ослабление всех иерархических тканей от клеток, тканей, органов до систем и замедление их функций. Процесс старения бывает биологическим, психологическим и духовным. В последние годы наиболее тщательно изучается биологическое старение. Исследователи пытаются понять, что же запускает процесс старения, которого все в той или иной мере побаиваются и которое является последней ступенью перед смертью, а также изучают диеты и модели жизни, замедляющие старение (anti-ageing). Признаки старения, которые можно увидеть и измерить, изучаются под названием “биологическое старение”. Неизбежный физиологический процесс старения, который можно замедлить, представляется как комплексное торможение подвижности, которая появилась в организме во время его роста и развития. Процесс биологического старения, который предваряет период старости с заметным упадком сил и замедлением функций, в современной медицине подразделяется на две группы изучения - хронологическое и биологическое старение. Хронологическое старение подразумевает изменения, связанные с течением времени с момента рождения человека до сегодняшнего его состояния. Биологическое же старение - это процесс физических изменений на уровне клеток, тканей и органов, возникших в организме вследствие генетических и физиологических факторов, детонируемых режимом питания и условиями работы. Наряду с ними в этом виде старения важную роль играют также химические, психологические и экологические факторы, а также образ жизни.

Поскольку человеческий организм построен в очень логичной и последовательной форме, старение поначалу начинается во внутриклеточных молекулах. Затем происходит изнашивание клеток, тканей, органов и систем. В результате взаимозапускаемых процессов взаимодействия систем органов происходит старение организма, что в конечном итоге приводит к смерти. Старение и смерть человеческого тела, сотворенного по принципу ступенчатости, подразделяются на три разные изучаемые категории: старение и смерть биомолекул и связанных с ними клеток; старение и смерть тканей и органов; старение и смерть организма или систем. По этой причине в наше время смерть тканей, органа (такого, например, как мозг), биологическая смерть, остановка и нарушение системы кровообращения, систем органов дыхания, пищеварения, а также прекращение их взаимодействия может определяться как клиническая смерть. Клиническая, а не биологическая смерть сопутствует отделению души от тела. Элементы, являющиеся причиной старения, разделяют на группы: внутренних факторов, связанных с организмом, и внешних факторов, связанных с окружающей средой. Физиологические и биохимические изменения и различия в клеточном метаболизме, провоцирующие смерть клетки, запрограммированную в генетической информационной системе живого существа, являются внутренними факторами, приводящими к старению. Одно из этих изменений и различий - необратимое уменьшение числа теломеров, цепочек ДНК, повторяющихся на концах хромосом параллельно с размножением клетки. Оттого что наиболее ярко выраженные признаки старения проявляются в старости, многие считают, что старение происходит только лишь в преклонном возрасте. На самом же деле связанные со старением метаболические изменения на клеточном уровне начинаются у человека еще тогда, когда он находится в утробе матери. Последние исследования доказали, что хромосомы, находящиеся в клетке, начиная с определенного периода эмбриональной жизни в матке, медленно начинают стареть.

На уровне генетической информации большая часть изменений, связанных со старением, происходит в теломерической ДНК. То есть старение молекул - предвестник старения на уровне системы и старости в будущем. В каждой клетке хранится одна или две копии генетической информации, которой владеет живое существо.

Повторяющиеся нуклеотидные цепочки (теломеры), функцией которых предположительно является обеспечение стабилизации, находятся в клетке, ядро которой пленкой отделено от цитоплазмы, точнее, на концах хромосом, наполненных генетической информацией. Сокращение длины теломеров становится причиной различных негативных изменений на клеточном уровне, а также прекращения деления клетки. Сокращение находящихся в клетке теломеров начинается с четвертого и седьмого месяца эмбрионального периода развития и продолжается всю жизнь. При наступлении старости этот процесс в значительной степени ускоряется. Длина теломеров измеряется в килобазах (kb). 1.000 нуклеотидных полимеров равняется 1 kb. Длина теломеров составляет 20 kb в клетках спермы и яйцеклетки, ~15 kb в клетках плода, находящегося в эмбриональной стадии развития и новорожденного ребенка, ~10 kb в клетках взрослого организма и ~5 kb в клетках стареющего организма. Приблизительно после 60-80 делений теломеры сокращаются до 5 kb и в клетке начинают проявляться биохимические и физиологические признаки старения. Эти достаточно короткие теломеры посылают сигналы, похожие на разрушение ДНК, и запускают процесс старения и запрограммированной смерти клетки. Энзим теломеразов, отвечающий за синтез повторяющихся нуклеотидных цепочек, запрограммирован таким образом, что будет активен в эмбриональный период развития, а также в клетках опухолей и будет пассивен во взрослом организме и в нормальных соматических клетках. В то же время теломераз - энзим, играющий важную роль в молекулярном старении информации, содержащейся в хромосомах.

Всевышний Творец запрограммировал энзим теломераза так, чтобы он был активен в эмбриональный период развития - время, когда происходят самые большие и самые стремительные изменения. Именно в этот период, несмотря на деление огромного количества клеток, благодаря чудесным свойствам энзима теломераза процесс внутриклеточного старения не запускается. Во время пребывания плода в утробе матери, в преэмбриональный и эмбриональный период - до восьмой недели беременности - из размножающихся клеток выстраиваются основные органы и системы ребенка. Так как для образования органов и систем требуется быстрое размножение клеток, а также из-за того, что органы и системы должны нормально функционировать на протяжении всей жизни, в эмбриональных клетках теломеразы находятся в активном состоянии, предотвращая тем самым старение клеток. Однако после этого этапа эмбрионального периода теломеразы уже не будут играть роль в синтезе теломеров. Здесь могут прийти на ум следующие вопросы: если энзим теломераза не будет функционировать, какие изменения произойдут в живой клетке? Могут ли эти изменения помешать жизнедеятельности живого организма? В те периоды, когда энзим теломераза пассивен, есть другой энзим, который действует при синтезе теломеров - полимеразы ДНК. Полимеразы ДНК созданы таким образом, чтобы функционировать в размножении повторяющихся единиц теломеров в 50-200 нуклеотидов. И теломеразы, и теломеразы ДНК, несмотря на то, что и те и другие являются энзимами, полностью пригодными для синтеза нуклеотидных полимеров, они созданы таким образом, что их функции полностью удаляют их от работы по синтезу каких-либо нуклеотидов. Полимеразы ДНК очень эффективны в синтезе новой цепочки ДНК против модельной цепочки, однако в крайней степени неэффективны при выстраивании повторяющихся цепочек ДНК на концах хромосом. Объясняется это тем, что для этой цели предназначены теломеразы. По этой причине, оттого что теломеразы пассивны при каждом делении соматических клеток, теломеры, находящиеся на концах хромосом, немного сокращаются. Было установлено, что в нормальных человеческих фиброластах - клетках связующей ткани, перенесшей бесчисленные деления клеток в клеточной культуре, сокращение теломеров происходит на уровне, безусловно, заслуживающем внимания. Для того чтобы в клетке началось старение из-за уменьшения длины теломера, он должен сократиться до определенной степени. Если сокращение не дошло до критической точки, в клетке не вырабатываются сигналы, запускающие старение. Другими словами, в клетке, в которой длина теломеров не сокращается до определенной степени, старение не происходит. Понятно, что в эмбриональный период любой генетический сбой в ДНК ребенка может привести к разладу в функционировании тканей и органов, которые будут составлены из клеток, образовавшихся из дефектных клеток. Однако на эмбриональной стадии развития, когда ткани и органы (например, кожа и печень) постоянно строятся путем деления клеток, именно качества энзима теломераза сохраняют способность клеток размножаться.

В этом постоянном делении клетки теломеры на концах хромосом синтезируются с помощью теломеразов, что приводит к торможению сокращения теломеров, вызывающее в свою очередь старение. Это становится причиной как быстрого размножения клеток, которые являются как бы кирпичиками, нужными для построения человеческого организма в эмбриональный период, так и защиты целостности хромосом. Если мы посмотрим на то, что в эмбриональный период развития энзим теломераза находится в активном состоянии, а в последующие периоды его активность останавливается, то мы увидим в этом работу высшей силы и безграничной высшей милости к человеку. Если бы этот механизм, удлиняющий теломеры, не был бы запущен в наших клетках, то в стадии очень быстрого деления клеток происходило бы очень быстрое сокращение в ДНК, и контроль над клетками, которые должны образовывать органы и ткани, был бы невозможен. Одним из примеров, ясно показывающих, насколько важны теломеры в процессе старения, является первый клон - овечка Долли. В среднем продолжительность жизни овцы составляет около 12-ти лет. Долли, которую клонировали из ядра, взятого из соматических (принадлежащих телу) клеток, дожив приблизительно до 6-ти лет, состарилась как 12-летняя овца и имела болезни, которые можно наблюдать у овец в возрасте 12-ти лет. При выяснении причин, по которым клонированные животные очень рано начинают стареть, на ум ученым пришли сокращения на концах теломеров. Потому что овца, у которой взяли генетический материал для клонирования, была в возрасте 6-ти лет, и ее теломеры уже испытали значительные сокращения. Если рассматривать этот вопрос с генетической точки зрения, то можно сказать, что уже при рождении овечка Долли была в возрасте 6-ти лет. Спустя еще 6 лет она умерла как нормальная овца, прожившая жизнь средней продолжительности. Если бы сокращение теломеров в клетках происходило в эмбриональный период, то во время построения органов был бы получен сигнал остановить деление клеток, и стареющие, не делящиеся клетки постепенно приближались бы к смерти. Это бы означало, что еще не родившиеся на свет дети входили бы в стадию старения. Всемогущий Творец, создавший этот энзим и запрограммировавший его таким образом, чтобы тот был активен в определенное время, сотворил нас так, чтобы старение происходило постепенно и контролированно на протяжении всей жизни, и чтобы мы провели определенный период своей жизни здоровыми, сильными и энергичными. Основные клетки, которые образуют в будущем у женщин и мужчин яйцеклетки и сперму, рождаются в живом организме в фетальный период. То есть основы времени и качества размножения и плодовитости закладываются еще в преэмбриональный период. У женщин и мужчин, достигших половой зрелости, эмбриональные клетки, ответственные за размножение, вызревают в соответствующих органах за счет деятельности половых гормонов, которые начинают функционировать при наступлении половой зрелости. В программе функционирования системы размножения человеческого организма мы еще раз видим, насколько совершенно был сотворен человек Богом. В эмбриональный период, в который закладываются основы половых клеток, в клетках ребенка, находящегося в утробе матери, потери теломеров меньше всего, другими словами, хромосомы находятся в состоянии совершенства, имея максимальную длину. В это время основные клетки, которые образуют сперму и яйцеклетку, связаны с базовой основной клеткой, из которой они были образованы, и также имеют достаточно длинные теломеры. Это означает, что хромосомы в клетках размножения очень молоды. Если бы все было наоборот, то есть сперма и яйцеклетка были бы образованы из других клеток организма, как нормальные клетки, когда наступит их время, в этом случае сперма и яйцеклетка, как и другие клетки, уже в той или иной степени потеряли бы теломеразы. Тогда зигота, являющаяся результатом слияния яйцеклетки и спермы, а значит, и ребенок, был бы уже гораздо старше в плане хромосом. Ответ на вопрос, начинаем ли мы стареть, еще не родившись, будет утвердительным с точки зрения молекул, задействованных в клетке. Ибо с началом сокращения теломеров запускается процесс молекулярного старения, который распространится в будущем и на ткани, и на органы, и на системы, и на организм в целом. Спустя некоторое время после эмбрионального периода у многоклеточных организмов в результате выполняемой при делении клеток программы теломеры начинают в определенной степени сокращаться, и новыми они уже не заменяются. Старение является предвестником смерти, и такие высказывания, как “Смерть начинается с рождения”, “Для того чтобы не умирать, надо не рождаться”, после прочтения данного материала будут яснее поняты.